Причины,симптомы,Диагностика и лечение болезней

Как устроено и работает сердце?

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:07:30 GMT

Как устроено и работает сердце?

Сердце человека - романтический орган. У нас оно считается вместилищем души. «Сердцем чувствую» - говорят в народе. У африканских аборигенов оно считается органом ума.

Анатомически сердце это мышечный орган. Размер его небольшой, примерно с размер сжатого кулака. Сердце работает на протяжении всей жизни человека. Оно перекачивает около 5-6 литров крови в минуту. Этот объем увеличивается, когда человек двигается, физически напрягается, и уменьшается во время отдыха.

Можно сказать, что сердце – это мышечный насос, который обеспечивает беспрерывное движение крови по сосудам. Вместе сердце и сосуды составляют сердечно-сосудистую систему. Эта система состоит из большого и малого кругов кровообращения. Из левых отделов сердца кровь сначала движется по аорте, затем по крупным и мелким артериям, артериолам, капиллярам. В капиллярах кислород и другие необходимые организму вещества поступают в органы и ткани, а оттуда выводятся углекислый газ, продукты обмена. После этого кровь из артериальной превращается в венозную и опять начинает движение к сердцу. Сначала по венулам, затем по более мелким и крупным венам. Через нижнюю и верхнюю полые вены кровь снова попадает в сердце, только уже в правое предсердие. Образуется большой круг кровообращения.

Венозная кровь из правых отделов сердца по легочным артериям направляется в легкие, где обогащается кислородом и снова возвращается в сердце.

Внутри сердце разделено перегородками на четыре камеры. Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой на левое и правое предсердия. Левый и правый желудочки сердца разделены межжелудочковой перегородкой. В норме левые и правые отделы сердца абсолютно раздельны. У предсердий и желудочков разные функции. В предсердиях накапливается кровь, поступающая в сердце. Когда объем этой крови достаточен, она проталкивается в желудочки. А желудочки проталкивают кровь в артерии, по которым она движется по всему организму. Желудочкам приходится выполнять более тяжелую работу, поэтому мышечный слой в желудочках значительно толще, чем в предсердиях. Предсердия и желудочки с каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Кровь через сердце движется только в одном направлении. По большому кругу кровообращения из левой части сердца (левого предсердия и левого желудочка) в правую, а по малому из правой в левую.Правильное направление обеспечивает клапанный аппарат сердца:

трехстворчатый
легочный
митральный
аортальный клапаны.

Они открываются в нужный момент и закрываются, препятствуя кровотоку в обратном направлении.

Трехстворчатый клапан.

Он расположен между правым предсердием и правым желудочком. Он состоит из трех створок. Если клапан открыт, кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Когда желудочек наполняется, мышца его сокращается и под действием давления крови клапан закрывается, препятствуя обратному току крови в предсердие.

Легочный клапан.

При закрытом трехстворчатом клапане выход крови в правом желудочке возможен только через легочной ствол в легочные артерии. Легочный клапан расположен на входе в легочный ствол. Он открывается под давлением крови при сокращении правого желудочка, кровь поступает в легочные артерии, затем под действием обратного тока крови при расслаблении правого желудочка он закрывается, препятствуя обратному поступлению крови из легочного ствола в правый желудочек.

Двустворчатый или митральный клапан.

Находится между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок. Если он открыт, кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, при сокращении левого желудочка он закрывается, препятствуя обратному току крови.

Аортальный клапан.

Закрывает вход в аорту. Тоже состоит из трех створок, которые имеют вид полулуний. Открывается при сокращении левого желудочка. При этом кровь поступает в аорту. При расслаблении левого желудочка, закрывается. Таким образом, венозная кровь (бедная кислородом) из верхней и нижней полой вен попадает в правое предсердие. При сокращении правого предсердия через трехстворчатый клапан она продвигается в правый желудочек. Сокращаясь, правый желудочек выбрасывает кровь через легочной клапан в легочные артерии (малый круг кровообращения). Обогащаясь кислородом в легких кровь превращается в артериальную и по легочным венам продвигается в левое предсердие, затем в левый желудочек. При сокращении левого желудочка артериальная кровь через аортальный клапан под большим давлением попадает в аорту и разносится по всему организму (большой круг кровообращения).

Сердечная мышца называется миокардом.

Выделяют сократительный и проводящий миокард. Сократительный миокард - это собственно мышца, которая сокращается и производит работу сердца. Для того чтобы сердце могло сокращаться в определенном ритме, оно имеет уникальную проводящую систему. Электрический импульс для сокращения сердечной мышцы возникает в синоатриальном узле, который находится в верхней части правого предсердия и распространяется по проводящей системе сердца, достигая каждого мышечного волокна.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:06:03 GMT

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется значительным утолщением и увеличением в объеме (гипертрофией) стенки левого желудочка сердца, при этом его внутренняя полость не расширяется. В большинстве случаев утолщается еще и межжелудочковая перегородка.

Частота гипертрофических кардиомиопатий составляет 0,2%. Болеют чаще молодые люди. Заболевание неуклонно прогрессирует. При гипертрофической кардиомиопатии существует самая большая угроза внезапной смерти. Смертность при этом заболевании 2-4%. Доказана наследственная природа гипертрофической кардиомиопатии. Это так называемая «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». Но бывают случаи, когда не удается доказать наследственную природу. Когда заболевание не обнаруживается у близких родственников заболевшего, считается, что произошла мутация генов, кодирующих белки сердечной мышцы.

Сердечная мышца при гипертрофической кардиомиопатии утолщена и менее растяжима. Миокард может быть утолщен равномерно или преимущественно в каких-либо отделах. От этого зависит вариант течения болезни:

Если сердечная мышца гипертрофируется в большей степени в зоне под отхождением аорты, в этом случае может сужаться выход из левого желудочка. Это сопровождается утолщением внутренней оболочки сердца, из которой состоят клапаны, и нарушается функция митрального и аортального клапанов. Чаще это происходит при неравномерном утолщении межжелудочковой перегородки.
Возможен вариант несимметричного утолщения перегородки без нарушения клапанного аппарата сердца и сужения выхода из левого желудочка.
Верхушечная гипертрофическая кардиомиопатия возникает, если увеличивается сердечная мышца только на верхушке сердца.
Симметричная гипертрофическая кардиомиопатия с круговой гипертрофией миокарда левого желудочка.

Чаще гипертрофической кардиомиопатией болеют молодые люди. Заболевание протекает очень разнообразно. У некоторых пациентов длительное время не бывает жалоб. У других с самого начала состояние тяжелое и высок риск внезапной смерти. Самое частое проявление кардиомиопатии боли в сердце различного характера от колющих и ноющих до типичного приступа стенокардии. Часто у больных с гипертрофической кардиомиопатией возникает стенокардия. Это происходит оттого, что в условиях гипертрофии коронарные сосуды сдавливаются, а увеличенной сердечной мышце требуется больше кислорода и питательных веществ. Возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Очень частое проявление – нарушение сердечного ритма. Проводящая система сердца сдавливается, нормальное распространение электрического импульса нарушается и возникают самые разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений. Больные жалуются на перебои в сердце, сердцебиения, провалы в сердце.

Из-за нарушений ритма и снижения кровоснабжения мозга возникают обмороки. У одних больных такой обморок может быть единственным на протяжении жизни, у других может быть несколько обмороков каждый день.

Иногда первым симптомом болезни может стать одышка.

При осмотре пациента выявляют расширение границ сердца, систолический шум над сердцем. На рентгенограмме находят увеличение левого желудочка сердца.На электрокардиограмме находят специфические изменения, по которым можно поставить диагноз гипертрофической кардиомиопатии. Но основным методом диагностики служит эхокардиография. С ее помощью выявляют утолщение сердечной мышцы, утолщение межжелудочковой перегородки, снижение двигательной активности миокарда. Иногда проводят биопсию сердечной мышцы (исследование кусочка миокарда под микроскопом).

Лечение гипертрофической кардиомиопатии.

Лечение направлено на уменьшение симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Применяют бета-блокаторы и верапамил. Эти препараты используются как при лечении возникшего заболевания, так и при обнаружении гипертрофической кардиомиопатии при безсимптомном течении (пока не появились жалобы). При неэффективности медикаментозного лечения проводят хирургические операции по удалению части гипертрофированной сердечной мышцы. Прогноз гипертрофической кардиомиопатии благоприятный по сравнению с другими видами кардиомиопатий. Заболевание может протекать десятилетиями. Больной длительное время остается трудоспособным. Возможны даже беременности и роды у женщин с гипертрофической кардиомиопатией. Больной должен помнить, что ему противопоказаны значительные физические нагрузки.

Рестриктивная кардиомиопатия

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:04:43 GMT

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия это заболевание, вызванное изменением внутренней оболочки сердца – эндокарда и характеризующейся нарушением диастолической функции сердца.

Внутренняя оболочка сердца (эндокард) состоит из соединительной ткани. Она утолщается и уплотняется, при этом такой измененный эндокард не может растягиваться в фазу диастолы (расслабления). Это нарушает нормальное наполнение кровью желудочков сердца и в итоге возникает недостаточность кровообращения. Кроме того, сердечная мышца не может полноценно расслабиться в фазу диастолы, а это нарушает ее кровоснабжение и питание.

Рестриктивная кардиомиопатия – наиболее редкая форма кардиомиопатий. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и одной из составляющих различных болезней (амилоидоз, гемохроматоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Фабри, болезнь Леффлера, склеродермия).

Выделяют две формы рестриктивной кардиомиопатии:

Облитерирующая, когда во внутренней оболочке сердца и под ней откладываются патологические белки. Затем происходит уплотнение и утолщение эндокарда (стадия фиброза), на стенках полостей сердца образуются тромбы и происходит облитерация (уменьшение, сужение) внутренних полостей сердца. Поражаться может правая, левая или обе половины сердца.
Диффузная инфильтрация миокарда. При этом патологические субстанции откладываются равномерно по всей сердечной мышце.

Происхождение рестриктивной кардиомиопатии остается невыясненным, как и многих из тех заболеваний, которые сопровождаются возникновением такого вида кардиомиопатий. Предполагается вирусное или наследственное происхождение. Но доказанных теорий пока нет.

В начале болезни пациенты могут жаловаться на слабость, снижение переносимости физической нагрузки, одышку. Боль в области сердца или грудной клетки встречается редко. В дальнейшем постепенно возникает сердечная недостаточность, в зависимости от места поражения эндокарда по левому или по правожелудочковому типу. Часто заболевание обнаруживается лишь тогда, когда у больного уже возникают признаки сердечной недостаточности: отеки на ногах, асцит (накопление жидкости в животе), цианоз лица, набухание шейных вен.

При аускультации выслушиваются приглушенные тоны сердца, иногда систолический шум. На электрокардиограмме обнаруживают различные нарушения ритма, низкие зубцы сердечных комплексов. На рентгенограмме чаще увеличение правого предсердия и правого желудочка, изменения в легких. На эхокардиограмме определяют утолщение внутренней оболочки сердца, уменьшение объема полостей желудочков, неправильное движение межжелудочковой перегородки, часто нарушения клапанного аппарата сердца. При ангиокардиографии (исследование с помощью контрастных веществ) обнаруживают уменьшение размеров, неровность контуров желудочков сердца, снижение сердечного выброса. Иногда проводят биопсию эндокарда – исследование под микроскопом маленького кусочка внутренней оболочки сердца.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии.

Эффективного лечения этого заболевания пока не найдено. Проводится симптоматическое лечение при возникновении сердечной недостаточности небольшими дозами мочегонных и дигоксина. Остальные препараты применяются с большой осторожностью. Пересадка сердца чаще всего неэффективна, так как через некоторое время в трансплантированном сердце развивается тот же процесс. Состояние больных обычно средней тяжести и тяжелое. 70% больных погибает в течение 5 лет.

Кардиомиопатия

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:04:11 GMT

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии – это группа заболеваний, при которых в первую очередь страдает мышца сердца и которые проявляются нарушением функции сердечной мышцы. Известны три вида кардиомиопатий:

дилатационная
гипертрофическая
рестриктивная

У них разные клинические проявления, разный прогноз, но они имеют общие признаки, позволяющие их объединить под общим названием:

причины их в большинстве случаев неизвестны
отсутствуют признаки воспалительной реакции в организме
увеличены размеры сердца
есть склонность к образованию тромбов
сердечная недостаточность, вызываемая кардиомиопатиями, лечится с большим трудом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:03:43 GMT

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ) это острая закупорка ветвей легочной артерии тромбами, образовавшимися в венах большого круга кровообращения.

Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях больничных стационаров, она же бывает основной причиной смерти послеоперационных больных. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.

Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей. Значительно реже это тромбы из вен таза, полости живота, верхних конечностей, правых отделов сердца. Способствуют образованию тромбов постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.

Для образования тромба необходимо наличие трех условий:

повреждение стенки сосуда
замедление тока крови в этом месте
повышение свертываемости крови.

Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.

Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении (постельный режим, наложение гипсовых повязок).

Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием оральных противозачаточных средств, СПИД. Повышен риск развития тромбов у людей со второй группой крови, беременных, пациентов с ожирением.

Наиболее опасны тромбы, которые прикрепляются одним концом к стенке сосуда, а другой, свободный, плавает в просвете вены. При небольшом усилии: кашель, резкое движение, натуживание, тромб отрывается и с током крови через полую вену, правое предсердие, правый желудочек попадает в легочную артерию. Иногда тромб разбивается, ударяясь о стенки артерии, и закупоривает мелкие ветви сосудов легких.

Закупорка ветвей легочной артерии при большом количестве тромбов приводит к повышению давления в сосудах легких. Возрастает нагрузка на правый желудочек и развивается сердечная недостаточность. Падение насосной функции правого желудочка вызывает недостаточное поступление крови в левый желудочек, уменьшается количество крови, попадающее в аорту и артерии – происходит резкое падение артериального давления и шок. Все это может сопровождаться инфарктом миокарда правого желудочка, ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.

В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:

массивная – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка
субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени
немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает.

Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких. Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз – синюшная окраска носа, губ, ушей или бледность. В легких выслушиваются хрипы, над областью сердца – систолический шум. На ЭКГ выявляют признаки острого легочного сердца. На эхокардиограмме находят тромбы в правых отделах сердца и легочных артериях, признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгенограмме выявляют изменения в легких.

Самый надежный метод диагностики ТЭЛА – вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, особенно в первые сутки. Это исследование сосудов легких с помощью контрастных веществ. Применяются еще компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовой катетер. При необходимости проводят обезболивание.

Достижением современной медицины является возможность растворить тромб в сосуде. Для этого проводят тромболитическую терапию. Внутривенно вводят препараты, которые растворяют тромб (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней. Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость.

Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии проводят хирургическое удаление тромба. Смертность при этих операциях высокая, но меньше чем без оперативного лечения.

При повторных ТЭЛА иногда в нижнюю полую вену ставят фильтр, который называется кава-фильтр. Он препятствует попаданию тромбов в легочные артерии.

Без лечения при тромбоэмболии легочной артерии умирает около половины больных, при своевременном правильном лечении смертность от ТЭЛА составляет 2-8%.

Нарушения сердечного ритма

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:03:01 GMT

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – это очень сложный раздел кардиологии. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение
проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса.

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье- по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, пре воздействии высоких температур.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры – органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов).Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

экстрасистолия (внеочередное сокращение)
мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)
пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).

При обнаружении у пациента какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

Но некоторые аритмии возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки). При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца.

Эхокардиография позволяет выявить болезни способствующие развитию аритмий - пролабирование клапанов, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и т.д. Применяются и более современные методы исследования :

эндокардиальные (из внутренней полости сердца)
чрезпищеводные электрофизиологические методы исследования.

Инфаркт миокарда

Admin — Wed, 25 Mar 2015 17:01:32 GMT

Инфаркт миокарда

Сердце человека работает постоянно на протяжении всей его жизни и ему необходимо постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. Для этого сердце имеет собственную разветвленную систему сосудов, которая по внешнему виду напоминает корону или венец. Поэтому сосуды сердца называются коронарными или венечными. Работа сердца непрерывная и движение крови по сосудам сердца тоже должно быть непрерывным.

Инфаркт миокарда - это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией. Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

1. Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

2. Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта.Варианты могут быть следующие:

Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант по которому течет 90% инфарктов. Начинается он сильной болью, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера за грудиной. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто у больных возникает чувство страха, вегетативные реакции (холодный пот, побледнение или покраснение лица).
Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.
При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.
Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание.
Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

3. Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.

4. Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.

5. Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

типичный болевой синдром
изменения на электрокардиограмме
изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в стационаре в реанимационном отделении. И чем раньше больной туда попадает, тем лучше результаты лечения. Но лечение необходимо начинать сразу. До приезда скорой помощи надо уложить больного, дать ему нитроглицерин. Лечение начинают с борьбы с болью. Если ее не удается уменьшить при помощи нитроглицерина или других нитратов, вводят наркотические анальгетики внутривенно. Боль необходимо убрать, потому что она может привести к кардиогенному шоку из которого больного очень тяжело вывести. Далее используют препараты разных групп.

Улучшить состояние больного можно тремя путями:

Растворить тромб, образовавшийся в артерии. Это наиболее современный метод лечения и называется он тромболизис. Чем раньше вводится препарат для растворения тромба, тем лучше результат. Максимальный эффект достигается в течение первого часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба через 6 часов удается спасти только около 5% пораженной мышцы сердца. Используются препараты стрептаза, кабикиназа.
Уменьшить нагрузку на сердце. Назначаются препараты, снижающие давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, урежающие частоту сердечных сокращений и тем самым снижающие потребность мышцы сердца в кислороде и продляющие жизнь голодающим клеткам в зоне инфаркта.
Улучшить обмен веществ в миокарде (предуктал, витамин Е).

Лечение инфаркта не ограничивается лечением в стационаре. После стационара начинается длительный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Во время этого периода постепенно увеличивается физическая нагрузка. Перенесенный инфаркт миокарда полностью меняет жизнь человека. Такой пациент должен знать, что лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. От вредных привычек необходимо избавиться. Артериальное давление контролировать. Но жить можно и после инфаркта, жить можно полноценно, прислушиваясь к рекомендациям врачей.

Ишемическая болезнь сердца

Admin — Wed, 25 Mar 2015 16:59:05 GMT

Ишемическая болезнь сердца

Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, вызванная атеросклерозом коронарных артерий сердца, тромбированием пораженных атеросклерозом или нормальных артерий называется ишемической болезнью сердца (ИБС). В развитых странах эта болезнь является главной причиной смерти людей трудоспособного возраста.

Ишемия в переводе с латинского языка означает недостаточность кровоснабжения. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека.

Для доставки кислорода к мышечным клеткам сердце имеет свою разветвленную систему сосудов. Они называются коронарными артериями. При сужении этих сосудов доставка кислорода и питательных веществ к сердцу уменьшается и сердечная мышца начинает страдать от кислородной недостаточности.

Чаще всего причиной сужения коронарных сосудов бывают так называемые атеросклеротические бляшки, которые образуются на стенках сосудов. Они приводят к уменьшению количества крови прокачиваемой через этот сосуд, к замедлению потока крови. Иногда они могут перекрыть просвет сосуда. Атеросклероз является причиной 97-98% случаев ишемической болезни сердца.

Другие причины (воспаление стенок артерий, травмы и т.д.) встречаются значительно реже. Когда просвет сосуда уменьшается, доставка крови снижается, возникает ишемия.

Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.

Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:

высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения
избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови
недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот), а также избыток мучного и сладкого
недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов и фетатов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом
дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).

Течение болезни может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом:

стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия)
острая форма ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый)
постинфарктный кардиосклероз
нарушения сердечного ритма или проводимости
сердечная недостаточность
немая форма ишемической болезни сердца
внезапная смерть, согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности возможно из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз.

Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.

Опухоли сердца. Лечение миксомы сердца.

Admin — Wed, 25 Mar 2015 16:57:42 GMT

Опухоли сердца

Опухоли сердца очень редкое заболевание. Возможно, это объясняется хорошим кровоснабжением сердца и быстрым обменом веществ в сердечной мышце. Различают:

первичные (доброкачественные и злокачественные)
вторичные опухоли сердца.

Из первичных злокачественных опухолей сердца наиболее часто встречается саркома сердца, изредка встречаются лимфомы.

Среди первичных доброкачественных - миксомы, рабдомиомы (опухоли из мышечной ткани), фибромы, гемангиомы, липомы, тератомы. Доброкачественные опухоли сердца встречаются чаще, чем злокачественные примерно в три раза.

Вторичными опухолями сердца чаще бывают метастазы рака молочной железы, легких, желудка, а иногда почек и щитовидной железы. Вторичные опухоли сердца встречаются в 25 раз чаще первичных.

Опухоли сердца проявляются по-разному, а в связи с тем, что встречаются они редко, правильный диагноз обычно устанавливается не сразу. У больного может быть длительное небольшое повышение температуры тела, похудание, постепенно нарастающая слабость, боли в суставах, различные высыпания на туловище и конечностях, онемения пальцев рук и ног. Постепенно могут сформироваться признаки хронической сердечной недостаточности – барабанные палочки (похудание пальцев рук и утолщение их на концах), изменения ногтей по типу «часовые стекла». Появляются изменения в анализах крови. Жалобы со стороны сердца зависят от места расположения опухоли по отношению к сердцу. Если опухоль располагается в толще сердечной мышцы чаще нарушается проводимость, появляются сердечные блокады и возникают различные нарушения ритма. Такие опухоли могут приводить к увеличению размеров сердца и к постепенному развитию сердечной недостаточности. Они могут также имитировать пороки сердца. При возникновении опухолей внутри полостей сердца, возможно развитие сердечной недостаточности по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

Злокачественные опухоли сердца лечатся оперативным путем. Если это невозможно применяется лучевая и химиотерапия.

Наиболее часто из всех опухолей сердца встречаются миксомы. Они составляют до 50% от всех опухолей. Миксома – это внутриполостная доброкачественная опухоль сердца. Развивается почти в любом возрасте - от 3 до 80 лет, но чаще между 30 и 50 годами. В литературе описаны семейные случаи миксомы. Большее их количество располагается в левом предсердии – 85%, около 15% в правом предсердии и очень редко в желудочках сердца.

Миксома представляет собой рыхлое желеобразное образование различной формы. Иногда она покрыта капсулой. Обычно миксомы имеют ножку, которой они прикреплены к стенке предсердия или желудочка. Размеры миксомы могут быть от нескольких миллиметров до 15 см. Пока миксома не перекрывает полости или клапанные отверстия сердца, она может протекать без жалоб. Растущая в одной из полостей сердца миксома нарушает циркуляцию крови в сердце и приводит к возникновению сердечной недостаточности. Особенности сердечной недостаточности в этом случае, то что сердечная недостаточность возникает быстро и плохо поддается лечению. При расположении миксомы в левом предсердии, что бывает наиболее часто, больные могут жаловаться на одышку, сердцебиение, обморочные состояния, которые появляются при перемене положения тела. У таких больных может случиться внезапная смерть. Очень часто фрагменты миксомы могут отрываться и с током крови попадать в сосуды и закупоривать их просвет. Если миксома находится в правых отделах сердца, возникает закупорка сосудов легких, из левых отделов сердца фрагменты миксомы попадают в мозг и вызывают различные нарушения мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки) реже в другие органы. При прослушивании обычно выслушивается диастолический шум, изменяющийся при положении тела. На электрокардиограмме находят признаки увеличения левого или правого предсердия. На рентгенограмме может быть обнаружено увеличение размеров предсердия. Эхокардиограмма позволяет детально уточнить размеры, местоположение миксомы, место прикрепления ее ножки, состояние клапанного аппарата сердца.

Лечение миксомы сердца.

Лечение миксомы только хирургическое. Если установлении диагноза миксомы операция должна проводиться в срочном порядке. Оперативное лечение проводится в условиях аппарата искусственного кровообращения. Опухоль удаляют обязательно вместе с ножкой, местом ее прикрепления и окружающим ножку участком сердца. Образовавшийся дефект ушивается, если дефект большой, от закрывается заплатой. Сердце промывается физраствором, который потом удаляется при помощи отсоса. Если имеются нарушения клапанного аппарата сердца, производится их коррекция.

Липомы могут встречаться у людей любого возраста и иногда они достигают больших размеров, до двух килограммов веса. У детей чаще встречаются рабдомиомы, фибромы и гамартомы. Лечатся они чаще хирургическим путем.

Пролабирование митрального клапана (пролапс митрального клапана, ПМК)

Admin — Wed, 25 Mar 2015 16:50:12 GMT

Пролабирование митрального клапана (пролапс митрального клапана, ПМК)

Пролабирование митрального клапана (пролапс митрального клапана, ПМК) собственно говоря, не является болезнью. Это так называемый клинико-анатомический синдром.

Митральный клапан состоит из двух больших створок, представляющих собой плоские листочки из соединительной ткани. Прочными нитями (хордами) они прикрепляются к папиллярным мышцам, которые в свою очередь крепятся ко дну левого желудочка сердца. В фазу диастолы (расслабления) створки митрального клапана провисают вниз, позволяя крови из левого предсердия свободно перемещаться в левый желудочек. В фазу систолы под давлением крови при сокращении левого желудочка створки поднимаются и закрывают вход в левое предсердие.

Пролабирование (пролапс) митрального клапана – это выбухание одной или обеих его створок в полость левого предсердия. При этом вход в левый желудочек может быть закрыт полностью или может образоваться отверстие, через которое небольшое количество крови может перемещаться обратно из левого желудочка в левое предсердие. Такое явление называется «митральная регургитация». В зависимости от объема возвращающейся крови регургитация бывает от 1 до 4 степени.

Было предложено множество классификаций пролапса митрального клапана (ПМК). На сегодняшний день ПМК обычно делят на две группы:

анатомический ПМК
ПМК как синдром, связанный с нарушением работы нервной и эндокринной систем.

К анатомическим ПМК относится первичный ПМК, наиболее часто встречающийся. Это врожденная патология, при которой наследуется нарушение развития соединительной ткани. Такие пациенты обычно астенического телосложения, имеют нарушения в костно-мышечном аппарате (сколиоз позвоночника, плоскостопие, криволапость, расслабление связок). Жалобы пациентов, имеющих пролапс митрального клапана – боли в грудной клетке, боли в сердце, одышка, слабость, приступы сердцебиений или перебои в сердце. Боли в области сердца чаще всего тупые, ноющие, иногда колющие. Длятся они не долго и обычно не связаны с физической нагрузкой. Нитроглицерин не улучшает, а наоборот может ухудшить состояние.

У значительной части пациентов эти боли не связаны с сердцем. Это могут быть мышечные боли, иррадиация со стороны желудочно-кишечного тракта или позвоночника. Одышка и слабость у них обычно проявление нарушения функции нервной системы.

Сердцебиения и перебои в области сердца могут быть как субъективными ощущениями, так и проявлением нарушения сердечного ритма связанным с ПМК. Иногда, при высокой степени митральной регургитации, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 150-200 ударов в минуту. Часто пролабирование митрального клапана сопровождается нарушениями со стороны нервной системы. Это мигренеподобные головные боли (приступы сильных головных болей в правой или левой половине головы), обмороки или обморочные состояния, перепады настроения, вегетативные кризы, панические атаки, психо-эмоциональные нарушения. Иногда на пролабированном клапане осаждаются тромбоциты и другие клетки крови, образуются тромбы или миксоматозные (желеобразные) разрастания. Их небольшие фрагменты могут отрываться по току крови попадать в мозг и вызывать небольшие инфаркты (инсульты) мозга.

Диагностика пролабирования митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз ПМК. Основным методом диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование. При помощи эхокардиографии можно определить объем обратного тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных разрастаний, величину выпячивания створок клапана в миллиметрах:

1 степень от 2 до 3 мм
2 степень от 3 до6 мм
3 степень от 6 до 9мм
4 степень более 9 мм.

Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК более 3 мм с миксоматозной дегенерацией створок клапана.

Течение ПМК обычно длительное, доброкачественное, благоприятное. Нарушение функции аппарата митрального клапана прогрессирует медленно, у некоторых состояние остается стабильным на протяжении всей жизни, у некоторых с возрастом ПМК может уменьшиться или исчезнуть.

Лечение.

В большинстве случаев пролабирование митрального клапана – это случайная находка при обследовании по поводу других жалоб и обычно лечение не требуется. При наличии у пациента жалоб неврологического характера используется психотерапия, водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия. Если присутствуют эпизоды потери сознания, нарушения ритма, имеются указания на внезапную смерть от коронарной недостаточности у близкого родственника назначаются кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, соталол) или неселективные (пропранолол) длительно от 5 до12 месяцев, препараты, содержащие магний. При наличии невротических нарушений используются транквилизаторы и седативные препараты.